|
【临床化学检验】 1. 糖酵解：葡萄糖至乳糖。葡萄糖→葡萄糖6磷酸（已糖激酶，不可逆，1ATP）→果糖6磷酸（磷酸已糖异构酶）→1，6果糖二磷酸（6磷酸果糖激酶，最重要点，不可逆，1ATP）→磷酸丙糖（醛缩酶，可逆）→3磷酸甘油醛→磷酸烯醇式丙酮酸→（经丙酮酸激酶）→烯醇式丙酮酸和ATP（不可逆）。可生成2分子ATP。 2. 糖有氧氧化：糖酵解产物NADH进入线粒体→丙酮酸经其脱氢酶复合体氧化脱羧→乙酰CoA（关键不可逆）是进入三羧酸循环的开端（特点：柠檬酸合成α-酮戊二酸为不可逆），故三羧亦不可逆，无净分解也无净合成，氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度，限速步骤是异柠檬酸脱氢酶，是变构酶ADP是激活剂，ATP和NADH是其抑制剂。可生成36或38ATP。 3. 糖异生：非糖物质转为葡萄糖。肝脏，是体内单糖生物合成唯一途径，有4个关键酶：葡萄糖6磷酸酶，果糖1，6二磷酸酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶。 4. 血糖受神经，激素，器官调节。升高血糖：胰高血糖素，糖皮质激素，生长激素，肾上腺素。降低血糖：胰岛素（B细胞分泌，其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋白激酶）。 5. 糖尿病分型：1型：内生胰岛素或C肽缺乏，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3型特异型。4型妊娠期糖尿病。 6. LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有：α-晶体蛋白糖基化而导致白内障，并发血管病变以心脑肾最重。 7. 糖尿病急性代谢合并症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒），高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC肾功能损害，脑血组织供血不足），乳酸性酸中毒（LA）。 8. 血浆渗透压=2（Na＋K）+血糖浓度。 9. 静脉血糖﹤毛细血管血糖﹤动脉血糖。 10. 不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。 11. 肾糖阈：8.82～9.92mmol/L。了解肾糖阈的方法：6点空腹取血、尿，餐后7点，8点再取血、尿分别测血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而测出血糖，说明肾糖阈低，如果都大于11.02而无尿糖，则高。 12. 口服糖耐量试验（OGTT）：禁食10～16h，5min内250ml 75g葡萄糖水，每30min取血一次。 13. 糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。 14. 糖化Hb：可分为HbA1a，HbA1b，HbA1c（能与葡萄糖结合），测定时主要测HbA1组份或HbA1c（4%～6%），反映前8周水平，主要用于评定控制程度和判断预后。 15. 糖化血清蛋白：类似果糖胺，2～3周，用硝基四氮唑蓝法或酮胺氧化酶法， 16. C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。 17. 乳酸测定时加入L-谷氨酸使之与丙酮酸反应随时除去反应产物使反应向右。 18. 血糖恒定主要是保证中枢神经供能（脑细胞用能完全来自糖）。 19. 血糖降低反应的阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4～5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。 20. 糖分解代谢异常：丙酮酸激酶（PK）缺乏症，丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症，磷酸果糖代谢异常。 |
